L'asphyxie est la 1ere cause fréquente de mort commune à de nombreuse processus pathologique elle est dit mécanique quand elle provient de l'empêchement mécanique de la pénétration de l'air dans les voies respiratoires.
3) physiopathologie des anoxies:
L'apport de L O2 aux tissus est assuré par 4 mécanismes:
La ventilation, le véhicule d'HB, la circulation, les échanges gazeux; toute perturbation sur un ou plusieurs mécanismes engendre l'anoxie
a) pathogénie:il existe 04 types d'anoxie.
Anoxie de ventilation: elle se trouve réalisée1°
a) quand la pression de L'O2 baisse dans l'air ambiant:
Car la concentration de l'HB dans le sang artériel baisse progressivement (anoxémie)
b) par obstruction ou la compression mécanique des voies respiratoires:
Asphyxies mécaniques (strangulation, suffocation, noyade, corps étrangers)
Bronchites, asthme, atélectasie
c) quand il y a un trouble de la dynamique respiratoire:
Affection pulmonaire aigue ou chronique, pneumonie, broncho-pneumonie, o a p, sclérose, silicose, infiltration
2°anoxie circulatoire et anoxie de stase:
Due à un trouble de la grande ou la petite circulation: congestion ou apoplexie pulmonaire, embolie ou thrombose des artères pulmonaires, embolie ou thrombose des artères pulmonaires, insuffisance cardiaque, affection congénitale du cœur insuffisance circulatoire périphérique, hypotension
3°anoxie anémique:
Par diminution qualitative ou quantitative de l'HB intoxication au CO ou par produits méthémoglobinisant, anémie hypochrome, hémorragie
4°anoxie tissulaire:
Elle résulte soit par la chute de la tension différentielle artério-veineuse de l'O2, soit par l'inhibition des fermants oxydants intra cellulaire qui empêchent l'utilisation de l'O2 du sang artériel par les tissus (intoxication cyanhydrique
b) réactions physiopathologiques:
La privation brusque d'O2 provoque la syncope anoxique suivie de la mort en quelques minutes
La privation progressive d'O2 (anoxémie) fait apparaître des troubles diverses:
1*sensoriels: affaiblissement des acuités visuelles et auditives, scotomes et petit phosphènes, bourdonnement et sifflement.
2*moteurs:asthénie musculaires intense, incapacité à effectuer un effort, démarche ébrieuse
3*psychiques:ivresse anoxique, altération de l'encéphalogramme, perte de connaissance subite
4*nerveuses: retard des réactions psychomotrices, paresthésies, fourmillements, et une paralysie du vague qui est la cause des lésions congestives des poumons constante dans les paralysies
5*cardiovasculaires:vasoconstriction des vaisseaux abdominaux (taches de TARDIEU, ecchymoses sous séreuses), constriction de la rate, vasodilatation du système artériocapillaire de la peau, des muscles, de la muqueuse buccale, de la rétine du cerveau, autres effets cardiovasculaires; hypertension artérielle, tachycardie, altération de ECG (troubles du rythme et de la conduction) l'excès de CO2 déprime la conduction auriculo ventriculaire, bloc complet à pH 7
6*sanguins: polyglobulie réactionnelle; précoce par contraction de la rate; ou tardive par et persistante, variation de l'équilibre acido base, hyperglycémie
7*hormonaux: hyperactivité médullosurrénale
8*rénaux:hyperglycémie et glycosurie anoxique
c) Mécanismes compensateurs:
Comme mécanismes compensateurs, l'organisme s'oppose à l'anoxémie
Polypnée réflexe, tachycardie avec augmentation du débit cardiaque élévation de la TA, la polyglobulie, l élévation du quotient respiratoire, l'adrénalo-secrétion
D évolution des réactions physiopathologiques:
1) anoxie avec acapnie (altitude):
A) phase 1:polypnée, troubles sensoriels, psychiques, moteurs (démarche ébrieuse), élévation de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque, du pouls, polyglobulie.
B) phase 2: excitation des centres nerveux, spasme musculaire, convulsion et exagération des réflexes, stimulation des secrétions (sueur, salive, larme), mydriase, ralentissement de la respiration et du pouls, forte HTA, élévation de la pression veineuse, stase du cœur droit, perte de connaissance
C) phase 3:dépression des centres nerveux, paralysie de la respiration (apnée), collapsus vasculaire, accélération puis défaillance du cœur, relâchement musculaire et aréflexie, myosis, mort progressive.
2) anoxie avec hypercapnie:
(Asphyxie mécanique, pneumopathie, cardiopathie, altération de HB)
L'action de l'hypercapnie sur les centres amplifie les réactions de l'anoxie surtout en ce qui concerne la tachycardie, la TA et polypnée qui devient une sensation de "faim d'air" les phases 1 et2 sont influencées par l'anoxémie les réaction seraient précoces et moins intenses en raison de l'action du CO2
4) manifestations cliniques:
On distingue 04 phases de l'asphyxie:
a) phase cérébrale:
Troubles subjectives; vertige, éblouissement, bourdonnement d'oreille, angoisse affreuse puis après 01mn et demie la perte de connaissance survient brusquement, la respiration est ralentie, le pouls accéléré
b) phase corticale:
Apparition des convulsions généralisées à la face, aux membres, aux muscles respiratoire, les mouvements péristaltiques déterminent l'émission des urines et l'issue des matières fécales, l'éjaculation inconsciente se produisent, la sensibilité et les mouvement réflexes disparaissent progressivement; c'est la phase d'excitationcorticale et médullaire qui dure 1 à2 mN, le visage se cyanose, le cœur se ralentis que la pression artérielle s'élève.
c) la phase respiratoire:
D'une durée de 01 à02mn est marquée par l arrêt de la respiration, il en résulte une insuffisance ventriculaire droite qui ajoute ces effets cyanotiques à ceux da l'asphyxie.
d) la phase circulatoire:
Enfin le cœur ralentit, s'accélère brusquement les battements deviennent irréguliers de + en + faible imperceptibles au pouls mais persistant pendant un temps +/- long, à la fin; les ventricules s'arrêtent en diastole, alors que les oreillettes présentent encore quelques contractions.
5) durée de l'asphyxie:
Dans l'asphyxie aigue mécanique quand la réserve en O2 est épuisée en 30seconde, les centres nerveux se paralysent, la victime perd connaissance la réanimation est encore possible, après 03à05 mN d'anoxie totale le temps de survie des centres cérébraux est dépasse; la mort est réelle le temps de réserve en O2 plus le temps d'anoxie totale est de 05à06, dans la submersion il ne serait que 03à04mn, dans la pendaison 05à10mn, expérimentalement l'asphyxie entraîne la mort en 07à08mn,la plus grande existence à l'asphyxie se rencontre pour chaque espèce au moment de la naissance
6) Complications de l'asphyxie:
Lorsque l'asphyxie n'est pas mortelle, la victime demeure dans un certain temps dans un demi coma, les complications les plus fréquentes sont pulmonaires et/ou nerveuses, la congestion pulmonaire s'accompagne de toux, dyspnée, de crachements sanguinolents, elle peut être mortelle, elle parait sous la dépendance de l'irritation asphyxique du pneumogastrique, une pneumonie est a craindre aussi.
Comme manifestations nerveuses on observe des convulsions et surtout l'amnésie qui porte sur les faits qui ont précédés la perte de connaissance (amnésie rétrograde) et même sur ceux qui sont postérieurs à l'asphyxie amnésique (amnésie antérograde), du coté du cœur des altérations de ECG ont été retrouvées
) Mécanisme de la mort:07
La mort n'est pas forcement la conséquence de l'asphyxie mécanique, le traumatisme joue un rôle important s'il s'exerce sur le cou, il comprime le pneumogastrique, il irrite les nerfs laryngés, peut agir aussi sur les filets des sinus carotidiens et des plexus intra carotidiens ces différents nerfs transmettent soit au cœur, soit au bulbe les impulsions nerveuses en déclanchant un réflexe cardio modérateur on arrêtant subitement la respiration
Les violences portées sur la région du cou, le larynx et même sur la trachée sont capables de provoquer par voie réflexe la mort subite par inhibition qui survient sans convulsions, sans agonie par syncope respiratoire et cardiaque (Brown sequard)
08) Lésions anatomopathologiques de l'asphyxie:
Le tableau anapath de l'asphyxie se compose de lésions congestives et hémorragiques localisées aux principaux viscères, mais surtout à l'appareille respiratoire on remarque d'abord à l'examen externe:
la cyanose du visage, des lèvres, des oreilles, qui s'accentue après la mort, les ecchymoses sous conjonctivales sont à rechercher systématiquement, il existe un piqueté hémorragique sur la face, le cou, la muqueuse, les épaules la cyanose des angles est aussi un bon signe.
Leslividités sont précoces, intenses et sombres
Le refroidissement est lent et la putréfaction est à marche rapide
A l'examen interne:
Ont retrouve de la spume aérée et sanglante dans le larynx, la trachée et les bronches dont la muqueuse est rouge congestive
Les poumons sombres, violacés volumineux très congestionnés et oedématies
Ils sont remplis de sang noir, fluide ou spumeux, parsemés de foyers hémorragiques diffus à leur surface ils présentent des plaques d'emphysèmes aigue sous pleurale ainsi que des taches de TARDIEU surtout aux surfaces inter lobaires et sur la face antérieure des lobes inférieures
Le foie est volumineux, gorgé de sang
Les reins congestionnés et les glomérules hyperhémies
Les cavités droites du cœur contiennent du sang noir pauvre en caillots tandis que le cœur gauche est vide de sang
Les méninges sont hyperhémies ainsi que le cerveau et parfois le crâne
Le sang est fluide et noir
Les lésions de l'asphyxie sont sous la dépendance de la paralysie du pneumogastrique, des troubles circulatoires proviennent de la dilatation du coeur droit la grande fluidité du sang qui se répand dans les tissus et les parenchymes.
Elles ne sont ni constantes ni caractéristique, car ces lésions peuvent marquer ou indiquer seulement une première asphyxie agonique et étiologie très variable: électrocution, intoxication par l'oxyde de carbone, par les barbiturique, cyanures, ou par l'alcool, attaque d'épilepsie, coup de chaleur ou de froid, pneumopathie, grippe, lésions cranio-cérébrale.
LES TACHES DE TARDIEU ou ecchymoses viscéral sont fréquentes mais inconstantes de l'asphyxie, apparaissent au cours de la lutte contre l'asphyxie: petites taches arrondies de la surface d'une lentille, formées de sang coagulé, apparaissent sous le péricarde, et résistantes à la putréfaction
09)Formes étiologiques:
L'asphyxie mécanique peut être provoquée par:
1) occlusion des orifices respiratoires:
Suffocation faciale
2) obstruction des voies respiratoires:
Il y a suffocation lorsque l'obstruction provient d'un corps étranger introduit dans la gorge ou la trachée
Submersion; si elle est réalisable par un liquide
Enfouissement s'il s'agit d'un milieu pulvérulent
L'obstruction peutêtre aussi être secondaire à un oedème aigu pulmonaire provoquer par un gaz ou une vapeur caustique
3) compression ou perforation de la paroi thoracique:
4) compression des conduits aériens:
Pendaison, strangulation
5) confinement en espace clos:
Ces différentes peuvent être la conséquence d'un accident, suicide, ou d'un homicide
)Diagnostic médico légale:10
Deux facteurs interviennent pour déterminer l'asphyxie mécanique
Un facteur mécanique et un facteur asphyxique.
L'élément asphyxique est banal sans spécificité
L'élément mécanique est plus caractéristique; il à beaucoup de valeur pour le diagnostic M-L
Celui-ci repose sur la constatation des signes de l'asphyxie que sur la recherche des traces traumatique laissées par l'agent asphyxiant.
